Очаговый инфаркт миокарда – обширный, причины, симптомы, лечение, диффузный

Содержание
  1. Диффузные изменения миокарда: причины, симптомы, лечение
  2. Определение патологии
  3. Виды изменений в миокарде
  4. Основные причины диффузных изменений
  5. Миокардит
  6. Миокардиодистрофия
  7. Миокардиосклероз
  8. Симптомы
  9. Диффузные изменения миокарда на электрокардиограмме
  10. Лечение
  11. Инфаркт миокарда
  12. Что собой представляет заболевание
  13. Почему может случиться приступ?
  14. Факторы риска
  15. Формы заболевания
  16. Как распознать сердечный приступ
  17. Типичная форма
  18. Атипичное протекание болезни
  19. Постановка диагноза
  20. Проблемы и сложности лечения
  21. Возможные осложнения
  22. Профилактические меры
  23. Вопросы и ответы
  24. Причины и симптомы диффузных изменений в миокарде
  25. Причины
  26. Клинические проявления
  27. Жалобы
  28. Объективные симптомы
  29. Немедикаментозное
  30. Медикаментозная терапия
  31. Очаговый инфаркт миокарда – обширный, причины, симптомы, лечение, диффузный
  32. Если очаг поражения незначительный
  33. При большом поражении
  34. Классификация по площади очагового инфаркта

Диффузные изменения миокарда: причины, симптомы, лечение

Очаговый инфаркт миокарда – обширный, причины, симптомы, лечение, диффузный

Миокард – это средний слой сердечной стенки, его клетками также представлены мышечные ткани предсердий и желудочков. Он самый плотный, состоит из поперечных волокон, которые обеспечивают бесперебойную сократительную деятельность органа.

Со временем под действием определенных факторов в кардиомиоцитах (клетки миокарда) могут происходить различные изменения. Они бывают незначительными и безопасными, но иногда приводят к необратимым процессам и угрожают жизни. Слово «диффузия» означает распространение, рассеивание, равномерное распределение.

Диффузные изменения сердца можно расшифровать как преобразование мышечных клеток органа неясной этиологии, причем в процесс этот оказываются втянутыми все кардиомиоциты.

Определение патологии

Что такое диффузные изменения миокарда? Подобное словосочетание можно понимать как обобщенный диагноз, который требует уточнения. Для этих целей пациент должен пройти полное обследование, сдать анализы, посетить узких специалистов. Подобные метаморфозы в сердечной мышце могут носить различный характер, в зависимости от причины их вызвавшей.

Как правило, обнаружить патологические нарушения впервые можно на УЗИ или ЭКГ. Они фиксируются на всей протяженности миокарда. Основной предпосылкой для возникновения диффузных модификаций является энергетический дисбаланс.

Другими словами, кардиомиоциты меняют свою структуру, когда в сердечной мышце отмечается значительная потеря запасов энергии. Для ее образования необходимы кислород, витамины, глюкоза, молочная кислота, белок, жирные кислоты, кетоновые тела, некоторые ферменты и калий.

Последний микроэлемент способствует накоплению электричества в клетках миокарда.

В момент покоя (диастолический период) мышечные ткани имеют отрицательный заряд, а когда сердце выталкивает кровь, они меняют его на положительный. В расслабленном состоянии орган добывает энергию для нового сокращения.

Процесс реполяризации (изменение положительного заряда на отрицательный) должен проходить непрерывно и своевременно. Когда он нарушается, миокард не успевает восстановить свои силы, запасы энергии тратятся быстро и не восполняются в необходимом количестве.

Поэтому сократительная деятельность сердечной мышцы становится неполноценной.

Виды изменений в миокарде

  1. Изменения в миокарде могут распространяться на все клетки, тогда это диффузные аномалии. Или возможны поражения отдельных участков сердечной мышцы – в этом случае речь идет об очаговых нарушениях.
  2. Модификация миокардиоцитов может быть необратимой, когда клетки полностью разрушаются и замещаются соединительной тканью. Такая патология очень опасна, она способна привести к сердечной недостаточности или инфаркту.

    При обратимых превращениях клеточной структуры, разрушительный процесс можно остановить, полностью восстановив поврежденные ткани.

  3. Различают умеренные (незначительные или неспецифические) и выраженные диффузные изменения в миокарде. Первые существуют бессимптомно и обнаруживаются только на ЭКГ.

    Часто такие нарушения не представляют опасности для организма и даже могут быть вариантом нормы (например, у ребенка или пожилого человека). Они всегда обратимы и не связаны с патологиями сердца.

    Вторые нуждаются в пристальном внимании, они требуют обязательного лечения, проявляют себя ощутимыми симптомами, ведут к серьезным последствиям. Обычно они сопровождают различные болезни сердца. И те, и другие изменения со временем могут привести к необратимым процессам. Поэтому обязательно должна быть установлена причина диффузных аномалий и степень их опасности.

Основные причины диффузных изменений

К таким причинам можно отнести:

  • миокардит;
  • миокардиодистрофию;
  • миокардиосклероз.

Миокардит

К миокардиту приводит воспалительный процесс в области сердечной мышцы. Спровоцировать его могут инфекционные болезни: дифтерия, корь, грипп, пневмония, туберкулез, скарлатина, тиф, герпес, гепатит. Различают также миокардиты аллергического, аутоимунного (ревматизм, красная волчанка), эндокринного (тиреотоксикоз) и токсического происхождения.

Причиной развития воспаления миокарда могут быть очаги хронических инфекций в организме (тонзиллит, кариес, гайморит). Пораженные клетки погибают, на их месте образуются участки соединительной ткани, что со временем приводит к кардиосклерозу. Последствия: нарушение проводимости электрического сигнала, несогласованность сокращений сердечных камер.

Миокардиодистрофия

Под этим названием понимаются аномально протекающие в клетках сердечной мышцы метаболические процессы.  В результате таких нарушений выработка энергии в миокардиоцитах уменьшается, ухудшается сократительная деятельность, возникает сбой ритма сердца. Причину дистрофических изменений тканей миокарда надо искать во внешних факторах, не связанных с патологиями самого органа:

  • перенесенные болезни;
  • хронические заболевания;
  • неполноценное питание;
  • недостаток витаминов;
  • гормональные нарушения;
  • влияние алкоголя, табачных смол, наркотических веществ;
  • водно-электролитный дисбаланс;
  • нарушение обмена веществ в организме;
  • частые стрессы;
  • физическое перенапряжение («спортивное» сердце);
  • избыточный вес;
  • долгое воздействие низких или высоких температур;
  • хроническая бессонница;
  • побочное воздействие некоторых медикаментов.

На первых порах диффузные превращения носят обратимый характер и легко поддаются лечению. Но запущенная стадия приводит к гибели сердечных клеток и развитию склеротических явлений.

Миокардиосклероз

В процессе этого заболевания происходит образование соединительной ткани в миокарде, взамен мышечным клеткам. Деформация кардиомиоцитов и их гибель случаются по разным причинам (инфаркт, воспалительные процессы, дистрофические изменения).

Рубцы, возникшие на месте некротических участков, могут быть следствием атеросклероза коронарных артерий. Сужение сосудов приводит к гипоксии, вызывающей дисфункцию и отмирание клеток.

Погибшие миокардиоциты невозможно восстановить, омертвевшие участки мышцы становятся причиной следующих последствий:

  • мерцательная аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • развитие аневризмы;
  • ишемическая болезнь;
  • инфаркт миокарда.

При диффузных склеротических изменениях рубцовая ткань равномерно распространяется на всю область миокарда, его размеры начинают расти. Сначала наблюдается гипертрофия левого желудочка. Спустя некоторое время фиксируется дилатация полостей сердца, кровоток внутри органа ухудшается, полноценные сокращения становятся невозможными.

Симптомы

Симптомы диффузных изменений умеренного характера могут отсутствовать. В таком случае нарушения не отражаются на работе сердечной мышцы, не ухудшают качество жизни человека, не требуют особого лечения.

Но если речь идет о выраженных отклонениях, то их признаки становятся довольно ощутимыми:

  • возникают трудности с дыханием после физической активности;
  • различные виды аритмии;
  • боль в груди;
  • отекание конечностей;
  • повышенная сонливость;
  • побледнение кожных покровов;
  • «синяки» под глазами;
  • внезапные головокружения и обмороки;
  • снижение работоспособности, хронический упадок сил.

Диффузные изменения миокарда на электрокардиограмме

Когда патологическая перестройка миокардиоцитов происходит бессимптомно, обнаружить этот процесс можно только с помощью инструментальных исследований. Диффузные изменения клеток миокарда на ЭКГ видны отчетливо.

Такой способ диагностики позволяет также отличить равномерно распространенные поражения от очаговых. Первые регистрируются во всех отведениях, они просматриваются на кардиограмме как повторяющиеся участки нарушенного проведения электрических сигналов.

Зубцы Т, отражающие процессы желудочковой реполяризации, будут понижены.

Для ограниченных областей поражения характерно их отображение в виде отрицательных Т – зубцов. Причем актуально это будет лишь для одного или двух отведений. Наличие рубцов после перенесенного инфаркта кардиограмма продемонстрирует участками с электрической инертностью.

Таким образом, На ЭКГ можно зафиксировать гипертрофию отделов сердца, аритмию и нарушения проводимости сократительных импульсов.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий зависит от причины, повлекшей диффузные изменения миокарда. Для постановки точного диагноза необходима консультация узких специалистов: кардиолога, эндокринолога, гематолога. Основной целью лечения является сохранение жизнеспособных клеток и восстановление измененных структур. Для этого надо:

  1. Привести в норму клеточный метаболизм;
  2. Обеспечить миокард достаточным полноценным питанием;
  3. Предотвратить гипоксию мышечных тканей;
  4. Избавиться от признаков сердечной недостаточности.

Если быстро и правильно будет установлена причина возникших нарушений, возможно полное возвращение сердца к нормальному функционированию. Не всегда для устранения выявленных аномалий понадобится лечение медикаментами. В некоторых ситуациях достаточно соблюдать правила здорового образа жизни: избегать стрессов, снизить физическую активность, высыпаться, полноценно питаться.

Препараты:

  1. Для нормализации обмена веществ необходимы витамины (группы В), магний и калий («Аспаркам»), антиоксидантные средства («Мексидол»), «Рибоксин».
  2. Чтобы бороться с сердечной недостаточностью, понадобятся гликозиды сердечные («Дигоксин»), средства против аритмии («Амиодарон»), мочегонные препараты («Гипотиазид»).

Чтобы лечить дистрофию, в первую очередь нужны поливитаминные комплексы, хорошее питание, полноценный отдых и эмоциональный покой.

Миокардит требует назначения антибиотиков, противовоспалительных и противовирусных препаратов. Также обязательно надо позаботиться об устранении очагов хронической инфекции (тонзиллит, герпес, кариес).

Кардиосклероз вылечить нельзя, можно лишь свести к минимуму распространение некротических процессов и попытаться сохранить оставшиеся в живых клетки. Для этого надо вести борьбу с патологией, вызвавшей образование рубцовой ткани. В тяжелых случаях требуется хирургическое вживление миокардиостимулятора.

Диетическое питание требует исключить избыточное потребление соли, продукты, богатые холестерином. Меню должно быть разнообразным и сбалансированным, важно вводить в его состав пищу, содержащую белок, медленные углеводы, калий, витамины, глюкозу.

Что касается народных методов лечения, они могут применяться только при согласовании с лечащим врачом. Обычно такие рецепты используются как дополнительное средство к основному курсу терапии. Особенно актуально применение травяных сборов и настоек при умеренно проявляемых диффузных изменениях миокарда, когда еще можно обойтись без медикаментозного воздействия.

Неспецифические превращения в сердечных тканях не должны пугать человека, но оставлять их без внимания тоже не стоит. Принятия экстренных мер требуют выраженные модификации мышечных клеток. Умеренные диффузные изменения миокарда чаще всего не нуждаются в специальном лечении, они иногда даже признаются нормой, но решить это должен только врач.

В целом, прогноз при обнаруженных отклонениях благоприятный. Однако клетки сердца могут подвергаться медленному разрушительному действию в течение долгих лет. Незначительные безобидные превращения в структуре миокардиоцитов способны со временем привести к тяжелым последствиям: инфаркту, сердечной недостаточности, ишемии, стенокардии.

Поэтому необходимо держать этот процесс под медицинским контролем и придерживаться здорового образа жизни.

Источник: https://clinica-opora.ru/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%B4%D0%B8%D1%84%D1%84%D1%83%D0%B7%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B8%D0%B7%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8%D0%BD/

Инфаркт миокарда

Очаговый инфаркт миокарда – обширный, причины, симптомы, лечение, диффузный

22 Октября 2020

Заболевания сосудов и сердца – наиболее частая причина смерти. Среди этих патологий одну из первых строк занимает инфаркт миокарда.

Несмотря на то, что болезнь достаточно хорошо изучена, и медики в целом умеют с ней справляться, основная сложность заключается в быстром развитии необратимых повреждений сердечной мышцы.

Счет, как правило, идет даже не на часы, а на минуты от появления первых признаков инфаркта миокарда. Поэтому каждый должен знать особенности этого состояния и представлять, как необходимо вести себя во время приступа.

Что собой представляет заболевание

Инфарктом миокарда принято называть тяжелейшую форму ишемии сердца, при которой у больного быстро развивается состояние, непосредственно угрожающее его жизни. Нарушается кровоснабжение тканей сердечной мышцы, из-за чего в ней быстро формируется область некроза – отмирания клеток.

Спазматическое сужение либо закупорка просвета сосудов создает препятствие для кровотока. Поскольку миокард, т.е. средний слой мышечной ткани сердца, составляет основную часть этого органа, то его поражение представляет огромную опасность.

Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход приступа.

Почему может случиться приступ?

Ни одно заболевание, тем более столь тяжелое, не развивается внезапно у абсолютно здорового человека. К основным причинам инфаркта миокарда медики относят:

  • атеросклеротическое поражение сосудов, следствием которого становится ишемия миокарда, приводящая к длительному нарушению кровоснабжения его тканей из-за критического сужения артериального просвета;
  • тромбоз, т.е. полное или частичное закупоривание сосудов сгустком крови либо атеросклеротической бляшкой;
  • эмболия артерий, которая приводит к образованию некротического очага в тканях сердечной мышцы;
  • пороки либо наследственные заболевания сердца.

У многих пациентов к приступу приводит сочетание нескольких причин: инфаркт миокарда развивается из-за тромбирования суженного спазмом просвета артерии при наличии атеросклеротических бляшек либо кровоизлияния в стенку сосуда.

Факторы риска

Существует ряд объективных факторов, которые существенно повышают риск развития заболевания. К ним относят:

  • возрастные показатели: после 40 лет частота инфарктов миокарда заметно увеличивается;
  • пол больного: в период между 40 и 65 годами инфаркт миокарда встречается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин, после этого возраста статистика выравнивается для обоих полов;
  • наличие стенокардии, артериальной гипертонии, эндокардита, ревмокардита, других сердечных заболеваний;
  • увеличенная масса тела, ожирение;
  • психологический стресс либо физическое перенапряжение на фоне ишемии сердца, атеросклероза;
  • наличие сахарного диабета;
  • малоподвижный образ жизни;
  • курение, употребление алкоголя.

Сочетание нескольких основных факторов риска инфаркта миокарда особенно опасно, поэтому людям, у которых они присутствуют, необходимо быть максимально осторожными и тщательно следить за своим здоровьем.

Формы заболевания

Существует медицинская классификация инфарктов миокарда, при помощи которой кардиологи выделяют варианты течения болезни в зависимости от локализации пораженного участка, его размеров, глубины и других признаков.

В соответствии с размерами участка некротизированной ткани инфаркт миокарда может быть:

  • мелкоочаговым, когда в сердечной мышце образуется несколько разрозненных пораженных зон небольших размеров;
  • крупноочаговым, для которого характерна обширная зона поражения тканей.

В зависимости от глубины некроза различают:

  • трансмуральное поражение по всей толщине мышечной ткани;
  • субэпикардиальное, когда зона поражения прилегает к эпикардиальной ткани;
  • субэндокардиальное, с пораженным участком, прилегающим к эндокардиальной ткани;
  • интрамуральное, находящееся в мышечной толще.

По частоте развития различают первичный, повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда.

В зависимости от показателей электрокардиографии выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

  • Q-инфаркт, наиболее характерный для крупноочаговых приступов;
  • не Q-инфаркт, чаще встречающийся при мелкоочаговом поражении тканей.

Кроме того, заболевание проявляется:

  • типично, с болями в загрудинной или прекардиальной области;
  • атипично, с болями, локализованными в других участках либо вовсе без болевых ощущений.

Определение вида инфаркта миокарда по его признакам и симптоматике позволяет выбрать оптимальную схему лечения, которая наилучшим образом подходит конкретному пациенту.

Как распознать сердечный приступ

Перечислить симптомы инфаркта миокарда довольно сложно, поскольку они различны для разных периодов развития патологического состояния. У многих пациентов присутствует собственный набор клинических проявлений, что наиболее характерно для атипичной формы протекания процесса.

Типичная форма

При типичной форме приступ протекает следующим образом.

  • Продромальная стадия инфаркта миокарда. Примерно у 45% пациентов приступ начинается внезапно, и этот этап у них отсутствует. У остальных больных учащаются и усиливаются загрудинные боли, появляется чувство страха, ухудшается общий тонус. Антиангинальные препараты почти не помогают.
  • Острейшая стадия. Она длится от 30 минут до нескольких часов и сопровождается сильнейшими болями, локализованными за грудиной. Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу или левую сторону нижней челюсти, а также в спину между лопатками. Характер болей, как правило, режущий, жгучий либо сдавливающий, ощущения волнообразно усиливаются и ослабевают.
  • Острый период. Его продолжительность составляет от 2 до 10 дней (при рецидивах). Как правило, в это время давящие боли прекращаются. Если они продолжаются, это означает, что некроз еще не остановлен. Артериальное давление снижается примерно на 20% от обычной величины. Ритмичность сердцебиений нарушена.
  • Подострая стадия инфаркта миокарда. Длится примерно месяц, в течение которого пациент постепенно возвращается к своему обычному состоянию: нормализуется температура тела, проходит одышка, стабилизируется ритм сердцебиений.
  • Постинфарктный период. В течение полугода формируется рубец на месте некротического повреждения. Если зона некроза была небольшой, сердечная недостаточность полностью устраняется. При обширном участке поражения формируется прогрессирующая сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта миокарда у мужчин и женщин практически одинаковы.

Атипичное протекание болезни

При атипичном течении заболевания сложно распознать признаки инфаркта миокарда, поскольку локализация болей может указывать и на другие недомогания. Различают следующие формы заболевания:

  • абдоминальную, для которой характерны боли, локализующиеся в области желудка либо пищевода, а также тошнота и иногда рвота;
  • отечную, признаком которой служат сильные отеки конечностей, сердечная недостаточность и одышка – свидетельство обширного очага некротизации тканей;
  • церебральную, сопровождаемую шумом в ушах, головокружениями, потерей сознания, наиболее часто встречающуюся у пожилых людей;
  • аритмическую, характеризующуюся приступами учащенного биения сердца;
  • астматическую, с проявлениями в виде приступов удушья, кашлем, обильным холодным потом;
  • периферическую, по симптоматике иногда напоминающую межреберную невралгию, с локализацией болевых ощущений в разных местах – в лопатке, нижней челюсти, кисти руки и т.д.

Кроме перечисленных, медики выделяют так называемую стертую форму, когда жалобы при инфаркте миокарда практически полностью отсутствуют.

Постановка диагноза

Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:

  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • сцинтиграфия сердечной мышцы;
  • коронарографическое исследование;
  • МРТ пораженного органа;
  • общий анализ крови;
  • биохимические анализы крови для выявления маркеров некроза.

Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Проблемы и сложности лечения

Для успеха выздоровления чрезвычайно важна первая помощь при инфаркте миокарда, которую больной получает сразу после начала приступа. Желательно, чтобы рядом оказались люди, которые:

  • помогут принять удобную полусидячую позу с ногами, согнутыми в коленях;
  • расстегнут сдавливающую одежду, высвобождая грудь и шею для доступа воздуха;
  • положат под язык больного таблетки нитроглицерина и аспирина, предварительно растертые в порошок для быстрого усвоения;
  • вызовут бригаду неотложной помощи при инфаркте миокарда.

При этом заболевании важно без промедления доставить больного в специализированное медицинское учреждение, в котором есть условия для полноценной кардиологической реанимации. Чем быстрее будут предприняты усилия, тем более благоприятны перспективы восстановления здоровья и тем ниже риски развития осложнений инфаркта миокарда.

Возможные осложнения

Основная проблема заключается в том, что осложнения при инфаркте миокарда могут развиваться уже в первые часы или первые дни.

К ранним проявлениям относят различные виды аритмий, наиболее опасным из которых является мерцание желудочков, создающее высокий риск летального исхода. Кроме того, возможны расстройства кровообращения, травмы сердца, тромбоэмболии, перикардиты и др.

Наиболее опасными из поздних осложнений инфаркта миокарда являются синдром Дресслера, эндокардит, нарушения иннервации, хроническая недостаточность сердечной функции.

Профилактические меры

Приложив определенные усилия, каждый человек может существенно понизить риск развития столь серьезного заболевания.

Меры по профилактике инфаркта миокарда достаточно просты: нужно ограничить количество жирных продуктов и жареной пищи в рационе, отказаться от курения и минимизировать количество спиртных напитков, контролировать уровень холестерина и сахара в крови.

Не следует забывать о физической активности, которая должна быть посильной и регулярной. Кроме того, следует избегать чрезмерного напряжения, как физического, так и эмоционального. Поддержание здоровья до глубокой старости всецело находится в наших руках.

Вопросы и ответы

В реабилитационном периоде и далее до конца жизни инфарктнику придется придерживаться определенных правил:

  • исключить тяжелые физические нагрузки, но не отказываться от умеренной активности;
  • соблюдать специальную диету с пониженным количеством животных жиров, соли и острых приправ;
  • регулярно посещать лечащего врача.

В целом, следует избегать ситуаций, создающих резкую нагрузку на сердечную мышцу.

Успешность реабилитации подтверждается:

  • Отсутствием либо снижением загрудинных болей;
  • Поддержанием давления в пределах 130/80 мм рт. ст.;
  • Уровнем холестерина не выше 4-4,5 ммоль/л;
  • Уровнем глюкозы не выше 6 ммоль/л.

При поддержании этих показателей в течение дальнейшей жизни риск повторного инфаркта миокарда снижается до минимума.

Да, бывает, хотя и намного реже, чем инфаркт левого желудочка. Среди его симптомов следует назвать:

  • одышку, недостаток воздуха для дыхания;
  • загрудинные боли;
  • головокружения, обморок;
  • спутанное сознание;
  • уменьшение выделения мочи;
  • посинение конечностей из-за застоя венозной крови;
  • вздутые вены на шее.

Основной задачей лечения становится восстановление кровообращения, особенно в поврежденных коронарных сосудах.

Источник: https://www.medicina.ru/patsientam/zabolevanija/infarkt-miokarda/

Причины и симптомы диффузных изменений в миокарде

Очаговый инфаркт миокарда – обширный, причины, симптомы, лечение, диффузный

Для начала немного поговорим об анатомии. Сердце состоит из 3 слоёв, самым объемным из которых является миокард, представленный мышечными клетками – кардиомиоцитами. Он выполняет наиболее важную функцию – сократительную.

В результате воздействия различных факторов происходят метаболические изменения на клеточном уровне, нарушается проводимость и сократимость миоцитов. Эти трансформации и называются диффузными. Диффузные изменения различных отделов сердца не являются самостоятельным диагнозом: чаще всего они протекают бессимптомно, но при этом служат проявлением множества заболеваний.

Причины

Диффузные изменения имеют множество этиологических причин, которые могут быть как интракардиальными (патология в самом сердце), так и экстракардиальными (заболевания других органов).

К внутрисердечным факторам относят следующие:

  1. Воспаление мышечного слоя сердца (миокардит). Возникает после перенесенного вирусного или бактериального заболевания (ангина или ОРВИ). Как правило, проявляется через 2-3 недели после выздоровления.
  2. Поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (склеродермия, ревматизм, системная красная волчанка).
  3. Ишемическая болезнь сердца. При данном состоянии кардиомиоциты не получают нужного объёма кислорода и питательных веществ. Развивается дистрофия мышечных клеток, которые постепенно заменяются соединительной тканью.

Теперь поговорим об экстракардиальных причинах:

  1. Артериальная гипертензия. Постепенно развивается гипертрофия (увеличение в размерах) мышечной ткани, требуется больше кислорода. Однако новые сосуды сердца не растут, при этом возникает ишемия и дистрофия миокарда.
  2. Различные виды анемий. При них снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, а, следовательно, уменьшается кровоснабжение сердца.
  3. Почечная или печёночная недостаточность влечет за собой накопление токсичных веществ в организме, пагубно влияющих на работу кардиомиоцитов.
  4. Эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипо- или гипертиреоз. Нарушается течение обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям в миокарде.
  5. Неправильная диета с недостаточным употреблением витаминов и микроэлементов, необходимых для работы всего организма, в том числе для адекватного ионного баланса в клетках сердца. Гиповитаминоз может быть вызван нарушением всасывания в кишечнике, сопровождающим различные желудочно-кишечные отклонения (гастрит, панкреатит, энтероколит)
  6. Воздействие токсических веществ по причине производственной вредности (кобальт, свинец, угарный газ).
  7. Длительное применение гормональных препаратов, антибиотиков («Азитромицин») и прочих медикаментов, спиртосодержащих напитков, наркотических средств. Важным фактором риска является курение.

Умеренные диффузные изменения миокарда специфичны для маленьких детей. У пожилых людей, не имеющих патологий со стороны сердечно-сосудистой системы, такое состояние также является возрастной нормой.

Нередко диффузные изменения встречаются у лиц, профессионально занимающихся различными видами спорта, требующими большой выносливости (например, бегом на марафонские дистанции).

Клинические проявления

Выделяют субъективные (или жалобы пациента) и объективные симптомы данного состояния. Для решения вопроса относительно нормы или патологии врач учитывает все сведения, полученные при опросе человека, а также данные результатов дополнительных исследований.

Жалобы

В большинстве случаев пациенты с диффузными изменениями миокарда не предъявляют жалоб. При прохождении планового медицинского осмотра на электрокардиограмме данное состояние выявляется случайно. В такие моменты требуется лишь динамическое наблюдение у терапевта.

При выраженных диффузных изменениях, когда функционирование кардиомиоцитов значительно нарушено, появляются следующие симптомы:

  • повышается утомляемость;
  • необоснованная слабость;
  • одышка при длительной ходьбе или при подъеме по лестнице;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • боли за грудиной при привычных нагрузках;
  • повышенная нервозность.

В ряде случаев при опросе можно установить заболевание, следствием которого стала трансформация миокарда.

Любые изменения миокарда всегда требуют динамического наблюдения. В отдельных ситуациях может потребоваться дополнительное обследование и последующее лечение у кардиолога.

Объективные симптомы

Чаще всего диффузное изменение миокарда выявляется на электрокардиограмме. Увидеть и правильно трактовать текущее состояние может только специалист.

Изменения миокарда на ЭКГ на фоне дистрофических процессов проявляются следующими признаками:

  1. Нарушения ритма (причина – патология проведения импульса). Чаще регистрируются атриовентрикулярные блокады, реже – тахиатримии (фибриляция предсердий).
  2. Смещение сегмента ST (депрессия или элевация). Крайне редко встречается вогнутость данного участка.
  3. Инверсия и уширение зубца T. Амплитуда остаётся прежней.

Существует ещё множество методов установления диффузных изменений, однако признаки, перечисленные выше, относятся к основным и являются ведущими в постановке диагноза.

Если окунуться в практику, то кривая на ЭКГ выглядит всегда индивидуально. Может быть зафиксирован всего один признак из перечисленных. Но проблема в сердце при этом все же имеется. Подобные черты заставляли меня не раз ошибаться при изучении кардиограмм, особенно в начале рабочей деятельности.

Для распознавания изменений миокарда используется и такой метод, как ультразвуковое исследование сердца (Эхо-КГ). На нем видны склеротическая трансформация мышечной ткани и нарушения сократимости. Это более эффективный способ выявления отклонений со стороны сердечной мышцы.

Немедикаментозное

Первый этап – назначение правильной диеты.

Понятие предполагает следующие принципы:

  • сбалансированный режим употребления пищи, включающий в себя белки, жиры, углеводы, а так же макро- и микроэлементы, витамины;
  • ограничение употребления продуктов с высоким содержанием консервантов, газированных и алкогольных напитков, жирной и жареной пищи.

Что касается рекомендаций именно при диффузных изменениях миокарда, то это ограничение количества употребляемой соли до 3 г в сутки. Натрия хлорид задерживает воду.

Излишки жидкости в организме вызывают «водную интоксикацию». Самая крайняя степень выраженности отеков – заполнение жидкостью внутренних полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

На фоне отёчного синдрома значительно усугубляется сердечная недостаточность.

Большое количество циркулирующей крови создает дополнительную нагрузку на пораженный миокард, усиливая частоту и силу сокращений сердечной мышцы, что снижает время отдыха для органа.

Всегда рекомендую своим пациентам включать в пищевой рацион вещества, богатые калием. Этот микроэлемент необходим для правильного сокращения миокарда.

Он содержится в таких продуктах, как:

  • курага;
  • шпинат;
  • изюм;
  • бананы;
  • апельсины.

Нельзя забывать о том, что способ приготовления блюд, несомненно, имеет огромное значение. Предпочтение лучше отдавать обработке пищи на пару, тушению, отвариванию. В 90% случаев мои больные обещают соблюдать режим питания, однако, нарушают все рекомендации при первой же возможности. Подобные факторы делают изменение образа жизни полностью неэффективными.

Медикаментозная терапия

Лечение диффузных изменений миокарда зависит от причины, которая вызвала данный процесс. Одним из частых этиологических факторов является гипертоническая болезнь. В зависимости от цифр артериального давления, назначается антигипертензивная терапия.

Она включает такие группы препаратов как:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Каптоприл», «Энап», «Лизиноприл») – являются базовыми препаратами выбора. Механизм действия данной группы — блокада в организме синтеза ангиотензина. Под влиянием вещества периферические сосуды расширяются, кровоток замедляется, уменьшается нагрузка на сердце.
  2. Бета-блокаторы («Метопролол», «Атенолол», «Небивалол», «Бисопролол», «Карведилол»)– снижают частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде за счет подавления симпатических влияний на сердце.
  3. Диуретики («Фуросемид», «Индапамид», «Верошпирон», «Торасемид») – уменьшают объем жидкости в организме, предотвращая развитие отёчного синдрома, который я уже описал выше.

Помните! Подбор антигипертензивных препаратов должен производить только врач. Заниматься самолечением опасно для жизни!

На моей памяти есть несколько десятков примеров, когда больные начинали самостоятельный приём, не учитывая сопутствующие патологии и дозировку. Результат всегда плачевный: либо госпитализация с острой гипотензией, либо продолжение прогрессирования АГ с вовлечением органов-мишеней (почки, сердце, глазные яблоки).

Анемия также вызывает диффузные изменения сердечной мышцы. В связи с этим, возрастает необходимость коррекции уровня гемоглобина в крови. С этой целью используют препараты железа («Ферритин», «Ферроплекс», «Сорбифер»).

Кроме вышеперечисленных средств, при диффузном поражении миокарда применяют медикаменты, улучшающие обменные процессы («Аспаркам», «Рибоксин», «Мексидол»).

Таким образом, диффузные изменения в миокарде на ЭКГ могут быть как неопасной для жизни патологией, так и симптомом различных заболеваний.

Случайная находка, не проявляющая себя, требует только наблюдения. В то же время варианты с выраженной клинической картиной и патологической кривой на ЭКГ нуждаются в лечении. Я рекомендую всем пациентам старше 40 лет с типичными склеротическими изменениями пройти полное обследование для исключения или установления правильного диагноза.

Мужчина А., 27 лет. Обратился ко мне с жалобами на слабоинтенсивные боли в области сердца на протяжение всего дня, возникающие независимо от физической нагрузки.

При более детальном расспросе выяснилось, что молодой человек 2 недели назад переболел ОРЗ. Отмечал повышение утомляемости и общую слабость.

При осмотре патологических признаков не выявлено.

Было проведено комплексное обследование.

Следующие методы помогли верификации диагноза:

  1. Общий анализ крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ). Изменения позволяют судить о бактериальной этиологии.
  2. ЭКГ. Отмечены диффузный изменения миокарда, одиночные экстрасистолы, АВ-блокада I степени.
  3. Эхо-КГ (систолическая дисфункция сердечной мышцы, множественные участки гипокинезии).

Изучение данных исследований позволило мне поставить диагноз: «Инфекционный миокардит. Желудочковая экстрасистолия. Атривентрикулярная блокада Iстепени».

На фоне проведённой терапии через 4 недели зафиксировано полное выздоровление. Однако диффузные изменения у больного останутся на всю жизнь и в будущем, при развитии патологий со стороны сердечено-сосудистой системы, усугубят общее состояние.

Источник: https://cardiograf.com/ibs/hronicheskaya/diffuznye-izmenenija-miokarda.html

Очаговый инфаркт миокарда – обширный, причины, симптомы, лечение, диффузный

Очаговый инфаркт миокарда – обширный, причины, симптомы, лечение, диффузный

Инфаркт сегодня считается одной из распространенных причин летального исхода, потому что в течение часа после начала приступа погибает почти 50% больных.

Четвертая часть пациентов умирает в течение года от развития осложнений, вызванных заболеванием. Только у 10% перенесших инфаркт, когда осложнения не произошли, функция сердечной мышцы полностью восстанавливается. Подвержены заболеванию люди старше 50 лет, но в последнее время оно поражает и молодых.

Заболевание считается самостоятельным, но иногда может расцениваться, как одно из проявлений ишемии сердца, когда нарушена доставка крови к органу. Во время развития заболевания из-за нарушения притока крови происходит некроз или частичная гибель участков сердечной мышцы.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего развитие болезни провоцируется гипертоническим кризисом, физическим или психоэмоциональным перенапряжением. Причины для начала приступа кроются в патологических процессах, которые уже имеют место в сердечной мышце.

Развивается обычно инфаркт на фоне:

  • атеросклероза;
  • воспалительного процесса в коронарных артериях;
  • травматического повреждения;
  • утолщения стенки артерии;
  • развития эмболии коронарной артерии;
  • несоответствия сократительной способности мышцы поступлению кислорода;
  • гемофилии;
  • осложнений после операций;
  • различных аномалий.

Очаговый инфаркт может быть мелким или крупным. Чаще всего причиной начала гибели участка сердечной мышцы становится атеросклеротическая закупорка. Для этого приступ ишемии должен продолжаться около 20 минут.

Из 100% случаев 20% приходится на мелкоочаговые инфаркты, 10% из которых трансформируются в крупноочаговые.

Мелкоочаговые поражения не сопровождаются аневризмой и разрывом сердца, их протекание не приводит к дальнейшим осложнениям. Наиболее опасным считается крупное изменение передней стенки, мелкоочаговый инфаркт боковой и задней стенок не очень травматичен. Если сердечная мышца на некоторых участках пережила гибель, там на всю жизнь остается рубец.

Боль при инфаркте может носить различную интенсивность, от этого зависит, закончится приступ летальным исходом или нет. Ярко выраженная боль сопровождает обширные поражения важного органа.

Если очаг поражения незначительный

Мелкоочаговое поражение по сравнению с обширным характеризуется легкими клиническими проявлениями без последующих осложнений, что позволяет его часто назвать предынфарктным состоянием.

Он редко сопровождается:

Мелкие очаги гибели мышцы появляются благодаря нарушению кровотока в коронарных артериях, которое носит длительный характер. При этом не нарушается распространение волны возбуждения по сердечной мышце, поэтому нет изменений желудочкового комплекса, который на ЭКГ выглядит в виде патологических изменений зубцов Q или QS при крупном поражении.

Зону повреждения на ЭКГ подтверждают изменения сегмента RS–T и/или зубца T, которые обычно можно увидеть после того, как приступ носил длительный характер. При дальнейшем обследовании в течение 3–5 недель будет наблюдаться положительная динамика, которая приведет к полной нормализации функции сердца.

Мелкий некроз при начальном появлении не имеет ярко выраженных клинических проявлений, а показания лабораторных обследований превышают норму только на несколько дней, редко время нарушения составляет 1–2 недели.

Клиническое протекание болезни имеет два варианта:

Первый вариант
  • заболевание диагностируется в молодом возрасте, его причины такие же, как и при крупноочаговом инфаркте, но количество поражений намного меньше;
  • симптоматика заболевания, лабораторные исследования и показания ЭКГ выражены меньше, чем при крупном некрозе, но они такие же;
  • здоровье больного и гемодинамика страдает меньше, а осложнения не развиваются;
  • при этом острый период может длиться около 5–7 дней, подострый протекает около 15–20 дней, период рубцевания сердечной мышцы проходит в течение 1–1,5 месяца;
  • последствия мелкоочагового инфаркта отсутствуют.
Второй вариант
  • второй случай диагностируется в более пожилом возрасте и протекает на фоне стенозирующего атеросклероза, когда поражены 2–3 коронарные артерии;
  • иногда значительно сужена именно левая артерия, другие случаи свидетельствуют о поражении всех артерий на длительном участке;
  • из-за этих анатомических особенностей клинические проявления болезни своеобразны;
  • спровоцировать приступ с последующим мелким некрозом может даже небольшое колебание артериального давления или незначительная физическая активность;
  • болевой синдром, как и в первом случае незначительный;
  • обследования больного и результаты на ЭКГ мало чем отличаются от варианта в молодом возрасте, но болезнь имеет затяжной характер, из-за того, что гибель участков сердечной мышцы протекает медленно;
  • до того момента, как наступит и завершится процесс рубцевания, в мышце снова появляются мелкие некротические очаги;
  • цепочка некрозов состоит из очагов, которые возникают раньше, чем предыдущие зарубцуются;
  • данный вариант имеет менее положительный прогноз.

Мелкоочаговый инфаркт сопровождается незначительным повышением температуры тела, лейкоцитозом и СОЭ. Заканчивается инфаркт летальным исходом лишь в 2–4% случаев.

При большом поражении

Обширный очаговый инфаркт считается острым заболеванием, когда в сердечной мышце возникают крупные очаги некроза из-за атеросклеротических изменений коронарных артерий или их закупорки бляшкой.

Непосредственная причина возникновения инфаркта связана с острой недостаточностью кровотока в коронарных артериях, когда сократительная способность миокарда повышена.

Сужение артерии может быть вызвано:

  • внутрисосудистым свертыванием крови;
  • атероматозной бляшкой;
  • кровоизлиянием, которое произошло в атеросклеротической бляшке;
  • тромбоэмболией.

Инфаркт с крупноочаговым некрозом протекает в течение нескольких периодов:

Острейший периодКолеблется от 30 минут до 2 часов, который длится с момента приступа и развития ишемии до начала гибели участков сердца.
Острый периодМожет длиться 2–10 дней. В это время образуются участки некроза и миомаляции, болезнь может иметь затяжной и рецидивирующий характер.
Подострый периодОрганизм затрачивает 4–5 недель. Для него характерно завершение начального рубцевания, когда некротическая ткань замещается грануляционной.
Постинфарктный периодПроисходит окончательное формирование и уплотнение рубцовой ткани, она адаптируется к процессу функционирования в миокарде. Период может занимать от 3 до 6 месяцев.

Крупные очаги некроза могут сформироваться на передней, задней или боковой стенках сердечной мышцы, их локализация зависит от артерии, которая питает участок органа и была повреждена.

Чаще всего инфаркт происходит, когда одна из коронарных артерий была полностью перекрыта, что привело к значительному нарушению кровотока на большом участке.

Обширный инфаркт тяжело переносится больным и приводит к серьезным осложнениям, занимает больше времени на восстановление здоровья. Его клиническая картина имеет ярко выраженный болевой синдром, сопровождается слабостью и потливостью.

Если в течение 8 недель появляются новые участки гибели мышцы, то инфаркт имеет рецидивирующий характер. Затяжное течение происходит, если болевой синдром имеет длительный характер.

Характерным признаком крупноочагового инфаркта является сердечная недостаточность, значительное повышение температуры тела в течение 2–3 дней. Если лихорадочное состояние продлится дольше, это свидетельствует о том, что начались осложнения.

Ранние осложнения приводят к нарушению ритма и проводимости сердца, разрыву мышцы, кардиогенному шоку, развитию острой сердечной недостаточности.

Одним из поздних осложнений острого инфаркта может стать развитие кардиосклероза, который появится в течение 2 месяцев после перенесенной болезни. Очаговый или диффузный кардиосклероз способен вызвать аневризму левого желудочка, хроническую сердечную недостаточность и отек легких. Также в отдельных случаях это может спровоцировать образование пристеночного тромба.

Пациенты с диагнозом мелкий или крупный некроз сердечной мышцы подлежат незамедлительной госпитализации и реанимации в условиях палаты интенсивной терапии.

Классификация по площади очагового инфаркта

Очаги некроза могут располагаться в разных участках сердечной мышцы, поэтому инфаркт принято разделять на нетрансмуральный, трансмуральный, интрамуральный и субэпикардиальный, что подтверждается характерными изменениями на ЭКГ.

Видам крупноочагового инфаркта соответствуют зоны патологических изменений:

  1. Наблюдается патологическое изменение зубца Q на ЭКГ. Амплитуда зубца R уменьшается. Это говорит о наступлении крупноочагового нетрансмурального инфаркта и гибели большого участка органа, хотя мышца не поражена насквозь. Прогноз для пациента считается неплохим, но риск летального исхода и осложнений довольно высок.
  2. Если возникает патология зубцов Q и S, исчезает зубец R на ЭКГ, происходит крупноочаговый трансмуральный инфаркт, при котором гибель участка миокарда проходит через толщу мышцы. Для пациентов это наиболее опасный тип инфаркта.
  3. В зоне ишемического повреждения смещается вверх сегмент RS-T, что свидетельствует об субэпикардиальном или трансмуральном инфаркте. Если уровень сегмента спустился ниже изолинии, происходит мелкоочаговое субэндокардиальное поражение незначительных размеров в нижних слоях сердечной мышцы. При этом сократительная способность мышцы поддерживается верхними слоями, что уменьшает развитие осложнений.
  4. Мелкоочаговые интрамуральные участки находятся в глубине миокарда, они не соприкасаются с эпикардом и эндокардом. Некрозы не могут быть больших размеров, риск возникновения осложнений и летального исхода очень низкий. Патология зубца Q на ЭКГ отсутствует.

На размер некроза и его локализацию влияет размер пораженного участка и сужения коронарной артерии. Чем они больше, тем крупнее очаги некроза.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/ochagovyj-infarkt.html

Ваш доктор
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: