Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибуло атактическим синдромом

Содержание
  1. Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени
  2. Определение патологии
  3. Причины возникновения заболевания
  4. Симптоматика
  5. Диагностика
  6. Методы лечения
  7. Прогноз
  8. Что такое вестибуло-атактический синдром: симптомы и лечение
  9. Стадия за стадией к инвалидности
  10. Чаще всего причиной становится…
  11. Клиническая картина
  12. Постановка диагноза
  13. Медицинская помощь
  14. Консервативная терапия
  15. Хирургическое лечение
  16. В целях профилактики
  17. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени вестибуло атактический синдром
  18. Причины заболевания
  19. Симптомы болезни
  20. Лечение болезни
  21. Вестибуло-атактический синдром
  22. Симптомы вестибуло-атактического синдрома
  23. Причины вестибуло-атактического синдрома
  24. Лечение вестибуло-атактического синдрома
  25. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ): причины, симптомы, диагностика, лечение
  26. Причины дисциркуляторной энцефалопатии
  27. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии
  28. Симптомы
  29. Клиническая картина заболевания
  30. Для постановки диагноза ДЭ необходимо учитывать следующие критерии:
  31. Для постановки диагноза используют инструментальные исследования:
  32. Терапия ДЭ состоит из:

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибуло атактическим синдромом

› Заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание, связанное с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, бывает 1, 2 и 3 степени.

Последствия сосудисто-мозговых нарушений: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, диффузные атрофические изменения в тканях мозга с последующим развитием дисфункции пораженных отделов.

Типичное осложнение ДЭП – ишемический инсульт, который часто становится причиной инвалидности и смерти.

Определение патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такой клинический синдром, который развивается на фоне острого или хронического поражения элементов кровеносной системы, питающей головной мозг, что указывает на ведущую роль в патогенезе патологий сосудов разной этиологии. В результате длительно текущих ишемических процессов при отсутствии корректного лечения возникают ишемические инсульты разных типов (с учетом этиопатогенеза):

  1. Атеротромботический (в результате тромбоза мозговых сосудов, закупорки питающих артерий кровяным сгустком) – 34%.
  2. Кардиоэмболический (вследствие закупорки артерий эмболом) – 22%.
  3. Гемодинамический (в результате понижения значений артериального давления или уменьшения объема сердечного выброса) – 15%.
  4. Лакунарный (вследствие поражения малых периферических артерий) – 22%.

Выделяют три стадии заболевания в зависимости от клинической симптоматики и степени повреждения мозговых структур. В этой классификации ДЭП бывает:

  • 1 стадия. Умеренно выраженная.
  • 2 стадия. Выраженная.
  • 3 стадия. Сильно выраженная.

Диффузное поражение небольших сосудов сопровождается характерными изменениями в тканях мозга:

  1. Лейкоэнцефалопатия.
  2. Множественные очаги лакунарных инфарктов.
  3. Микроинфаркты.
  4. Мелкие, множественные очаги кровоизлияний.
  5. Атрофические изменения в корковых структурах гиппокампа и больших полушарий.

Классификация предполагает разделение ангиоэнцефалопатии 1 степени на виды по этиологическому признаку – атеросклеротическую, венозную, в том числе вертебрально-базилярную недостаточность, гипертоническую, в том числе артериосклеротическую и мультиинфарктную энцефалопатию, неуточненной этиологии, в том числе смешанного генеза.

Причины возникновения заболевания

Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.

Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП.

По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия).

Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:

  • Множественные инфаркты мозга с локализацией очагов в корковых и подкорковых структурах.
  • Корковая или подкорковая локализация очагов ишемии.
  • Лакунарные инфаркты мозга с единичными очагами разной локализации (корковый отдел медиобазальной части височной доли, угловая извилина, таламус, белое вещество в области лобных долей).

Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.

Симптоматика

На первых этапах развития, проявления заболевания незначительны и малозаметны. Человек живет, не подозревая о нарушении мозгового кровообращения, пока не появляются первые признаки:

  1. Астения (мышечная слабость).
  2. Боли в области головы.
  3. Головокружения, преходящие помрачения сознания.
  4. Повышенная утомляемость.

Симптомы ДЭП 1 степени мало выражены, что затрудняет определение диагноза и выбор лечения.

Подобная симптоматика характерна для многих неврологических и соматических болезней (психические расстройства, инфекционные заболевания в продромальной фазе течения), что затрудняет постановку диагноза по единичным признакам.

Диагноз ставят, если типичные для патологии нарушения наблюдаются в течение 6 и более месяцев. Симптомы прогрессирующей патологии, переходящей во 2 и 3 стадию:

  1. Нарастающее ухудшение когнитивных способностей. На 3 стадии развивается сосудистая деменция.
  2. Психовегетативные нарушения – тревожность, депрессия, астения, изменение чувствительности и реакции на внешние раздражители.
  3. Двигательные нарушения пирамидного типа (спастичность, судорожные приступы).
  4. Двигательные нарушения экстрапирамидного типа (гипокинезия, паркинсонизм).

Тяжесть когнитивных расстройств зависит от объемов мозговой ткани, которая подверглась атрофическим изменениям. ДЭП часто сопровождается цефалгическими приступами.

Развиваются синдромы: псевдобульбарный (нарушение функций глотания, нарушение речи, непроизвольный смех, плач), амиостатический (замедление произвольных движений, ограничение двигательной активности), вестибуломозжечковый (нарушение равновесия и двигательной координации).

Диагностика

Сосудисто-мозговая недостаточность выявляется в ходе осмотра у врача-невролога, который определяет неврологический статус пациента и назначает инструментальное обследование. Основные виды нейровизуализации:

  • Допплерография.
  • Дуплексное сканирование.
  • МРТ, КТ.

Диагноз ДЭП 1 степени ставят по результатам комплексного обследования, опираясь на критерии:

  1. Наличие характерных симптомов и типичных для ДЭП заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклероз, амилоидная ангиопатия, тромбоз) в анамнезе.
  2. Наличие признаков патологии элементов сосудистой системы, в том числе процессов стеноза и окклюзии (по результатам дуплексного сканирования, допплерографии).
  3. Расстройство функций кровеносной системы, в том числе ассиметричный, неравномерный кровоток, изменение цереброваскулярной реактивности – изменение тонуса сосудистой стенки в ответ на миогенные и метаболические стимулы.
  4. Признаки морфологического изменения структур мозга, в том числе наличие очагов ишемии, атрофии, некроза тканей, расширение желудочков и субарахноидальных пространств, лейкоареоз субкортикальной (подкорковой) и перивентрикулярной (около системы желудочков) локализации (по результатам КТ, МРТ).
  5. Признаки патологии сердечно-сосудистой системы.
  6. Неврологический дефицит.

Для постановки диагноза достаточно 3 совокупных признака заболевания. Анализ крови показывает нарушение липидного метаболизма, изменение состава (LE-клетки, S-протеины, гомоцистеин), реологических свойств и свертываемости крови. Лечение ДЭП 1 степени назначают индивидуально по результатам обследования с учетом причин возникновения.

Методы лечения

Принцип лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени такой же, как при ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) и других видах недостаточности мозгового кровообращения. В терапии ДЭП придерживаются 4 основных направлений:

  1. Профилактика развития и прогрессирования ишемии мозга.
  2. Устранение неврологических синдромов с учетом этиологии, патогенеза и индивидуальных особенностей пациента.
  3. Профилактика возникновения и прогрессирования сосудистой деменции.
  4. Комплексная реабилитация, включая лечебные мероприятия, направленные на борьбу с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такое заболевание, которое требует систематического и комплексного подхода при выборе методов, как его лечить, что предполагает использование фармацевтических препаратов разных групп:

  • Антигипертензивные – нормализуют показатели артериального давления (диуретики, ингибиторы, подавляющие активность ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция).
  • Статины – регулируют липидный обмен, понижают уровень холестерина (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин).
  • Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Клопидогрел, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол).

Если риск возникновения лакунарного инфаркта мозга, кардиоэмболического инсульта, кардиоэмболии велик, показаны антикоагулянты, к примеру, Варфарин. Дополнительные препараты, использующиеся для лечения ДЭП 1 степени сложного генеза:

  • Ноотропы на основе Пирролидона – стимулируют обменные процессы в нервных клетках, улучшают память и умственные способности (Ноотропил, Луцетам, Пирацетам).
  • Нейротрофические – улучшают передачу нервных импульсов (Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Семакс).
  • Холиностимуляторы – улучшают нейротрансмиссию (передачу нервных импульсов) в рамках холинергической системы (Церетон, Глиатилин, Цитиколин).
  • Циклические аналоги ГАМК – регулируют метаболические и нейромедиаторные процессы (Фенотропил, Фенибут, Пикамилон).
  • Антиоксиданты – препятствуют окислительным процессам, нейтрализуют действие свободных радикалов (Мексидол, Тиоктовая кислота, Витамин E, Цитофлавин).

В некоторых случаях предотвратить инсульт помогают хирургические методы – ангиопластика и стентирование экстракраниальных артерий (расширение сосудистого русла при помощи стентов и баллонов). Обычно проводятся операции стентирования (установка стентов) и эндартерэктомия (удаление содержимого непроходимого сосуда), преследующие цель – восстановление проходимости сонных и позвоночных артерий.

Реабилитационные мероприятия после перенесенного инсульта включают занятия на специальных тренажерах для нормализации моторных функций, психотерапию, массаж, физиотерапию, в том числе электросон, рефлексотерапию, воздействие магнитным и электрическим полями, электрофорез в области спастических, частично или полностью парализованных мышц.

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Здоровое питание, полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе помогут вернуть хорошее самочувствие после болезни.

Прогноз

Прогноз на излечение ДЭП 1 степени благоприятный. С диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени можно прожить столько, сколько проработают функционально-важные системы организма.

Патология в легкой форме не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни.

Если болезнь не лечить, она прогрессирует, провоцируя серьезные нарушения в работе организма, в том числе инфаркт мозга и инсульт, которые опасны для здоровья и жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени – патология, связанная с нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой или хронической форме. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют успешно корректировать нарушения, предотвращать серьезные патологии – инфаркт мозга и инсульт.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени Ссылка на основную публикацию

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-1-stepeni

Что такое вестибуло-атактический синдром: симптомы и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибуло атактическим синдромом

Вестибуло-атактический синдром — это расстройство, возникающее на фоне разлада работы сосудистой системы организма. Патологический процесс начинается с малозаметных симптомов, которые со временем прогрессируют и приводят к серьёзным расстройствам двигательных функций.

Это патология представляет собой целый комплекс двигательных и координационных расстройств, вызванных нарушением общего кровообращения в мозге. Для данного расстройства характерна внезапная утрата ощущения равновесия, плохая устойчивость во время ходьбы и даже стояния, а также падения.

Данная патология не является самостоятельной болезнью. Проявления синдрома — это результат более тяжёлых недугов. Более часто он возникает вследствие ишемии — хронического нарушения кровообращения мозга.

Иногда головокружение и расстройство двигательных функций могут быть проявлениями не только самой патологии, но и необратимых изменений функций опорно-двигательного и вестибулярного аппарата, возникающих в связи с преклонным возрастом.

Стадия за стадией к инвалидности

Заболевание принято классифицировать по стадиям, для каждой из которых характерны различные нарушения координации:

  1. Лёгкая стадия — маловыраженная двигательная дезорганизация, которая проявляется в ухудшении координации и нарушении походки.
  2. Умеренная стадия — проявляется признаками разлаженности, походка становится шаткой, появляются головные боли, сопровождающиеся тошнотой.
  3. Тяжёлая стадия — человек испытывает значительные трудности при ходьбе и стоянии, он становится неспособен передвигаться без посторонней помощи.

Чаще всего причиной становится…

Причин, которые вызывают данное расстройство очень много, но к наиболее распространённым можно отнести:

  • ишемия, которая может быть как врождённой, так и приобретённой;
  • нарушения, затрагивающие лобно-стволовые доли головного мозга;
  • истощение коры головного мозга;
  • водянка головного мозга (гидроцефалия);
  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • травмы головы;
  • злокачественные новообразования;
  • остеохондроз.

Клиническая картина

К общим симптомам вестибуло атактического синдрома относятся:

  • головокружение;
  • мельтешение в глазах;
  • нарушение походки;
  • головные боли;
  • тошнота;
  • потеря равновесия;
  • сложности при концентрации внимания;
  • ощущение «кидания» в разные стороны;
  • падения.

Также можно выделить второстепенные симптомы:

  • разлад режима сна;
  • ощущение шума и заложенности в ушах;
  • быстрая утомляемость;
  • вялость;
  • низкая работоспособность.

Постановка диагноза

Прежде чем приступить к лечению, необходимо пройти комплексную диагностику. Кроме общего осмотра и сбора анамнеза назначается неврологическое и отоневрологическое обследование, которое позволяет определить нарушения вестибулярного аппарата у конкретного пациента.

Также будут назначены следующие диагностические процедуры:

  • МРТ — определяет нарушения кровообращения сосудистой системы головного мозга, а также другие отклонения ЦНС;
  • УЗИ — обследование шейного позвоночного отдела на предмет выявления остеохондроза, при котором происходит сужение сосудов.

Медицинская помощь

Лечение вестибуло атактического синдрома будет проводиться поэтапно.

Консервативная терапия

Основная задача на первом этапе лечения — антигипертензивная терапия — метод, направленный на снижение кровяного давления, которое является основополагающим фактором, приводящим к расстройству вестибулярного аппарата. Также проводится снижение уровня холестерина в крови.

С этой целью назначаются специальные средства для уменьшения уровня холестерина группы статинов, а также диета.

Очень важную роль в лечении патологии будет играть здоровый образ жизни. Больному необходимо отказаться от вредных привычек и придерживаться правильного режима дня.

Дальнейшая терапия будет зависеть от установленной причины синдрома и тяжести его проявлений. Для устранения данной патологии необходимо, прежде всего, избавиться от основных причин, которые привели к данному состоянию.

Если нарушение возникло на фоне ишемической болезни, назначается медикаментозная терапия с применением таких препаратов:

  • Милдронат — улучшает кислородное клеточное питание и процессы обмена веществ;
  • Актовегин — препарат более сильного действия;
  • Мексидол — оказывает антиокислительное действие, а также снижает уровень холестерина;
  • Трентал, Кавинтон, Инстенон — средства для стимуляции кровообращения в мозге;
  • антидепрессанты группы бензодиазепинов — применяются в случае ишемии более тяжёлой степени.

Благоприятных результатов можно добиться в случае проведения комплексного лечения. Помимо прохождения курса медикаментов больному назначается физиотерапия, которая включает в себя:

  • специальную лечебную гимнастику;
  • иглотерапию;
  • точечный массаж головы;
  • фитотерапию.

Довольно хорошо зарекомендовал себя такой нетрадиционный метод, как гипноз.

Хирургическое лечение

Хотя в большинстве случаев традиционное лечение даёт очень хорошие результаты, иногда невозможно обойтись без хирургического вмешательства.

Это касается, прежде всего пациентов с тяжёлой стадией вестибуло-атактического синдрома, для которых все остальные методы терапии оказались недейственными.

В данном случае проводится процедура пересечения сосудодвигательных волокон позвоночной артерии.

Такая операция проводится с целью:

  • снижения риска возникновения спазмов в сосудах мозга;
  • улучшения кровообращения в головном мозге, благодаря чему происходит восстановление двигательных и координационных функций.

Данный метод обрёл широкую популярность около десяти лет назад. Эта операция считается довольно сложной, и положительный результат будет напрямую зависеть от уровня подготовки и квалификации специалиста, который её проводит.

Как показывает практика, при успешном выполнении операции положительный эффект наблюдается более чем в 70% случаев.

Если лечение будет начато своевременно, прогноз будет достаточно положительным. Сложности могут возникать в связи с необратимыми возрастными изменениями в организме человека или при тяжёлых болезнях, например, опухолях и кистах, которые требуют операбельного вмешательства.

К осложнениям патологии можно отнести высокий риск травматизации при падениях больного и спазмы в сосудах мозга.

В целях профилактики

Очень важным нюансом для предупреждения данной патологии является избежание развития ишемической болезни.

Вестибуло атактический синдром очень весьма опасное заболевание и может быть чревато не только нарушением координации движений, но и другими более тяжёлыми нарушениями, среди которых:

  • цефалгический синдром, сопровождающийся систематическими головными болями;
  • амиостатический синдром, характеризующийся двигательными нарушениями;
  • псевдобульбарный синдром, который оказывает угнетающее воздействие на все жизненно-важные функции организма человека.

Людям, у которых имеется предрасположенность к заболеваниям сосудистой системы, особенно, находящихся в пожилом возрасте, необходимо с особой внимательностью относиться к состоянию своего здоровья и систематически проходить медицинское обследование.

Что можно предпринять для снижения риска возникновения сосудистых патологий:

  • по возможности не допускать негативных эмоциональных переживаний и попадания в стрессовые ситуации;
  • отказаться от всех вредных привычек, в особенности от курения;
  • отказаться от употребления кофе;
  • уменьшить чрезмерные физические нагрузки, избегать поднятия тяжёлых предметов;
  • соблюдать все врачебные предписания в случае прохождения терапии таких заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет, гипертония;
  • следить за лишним весом.

Вестибуло-атактический синдром требует незамедлительного обращения к специалисту для постановки точного диагноза и дальнейшего назначения лечения.

Ни в коем случае нельзя прибегать к самолечению. При появлении малейших признаков, которые говорят о наличии данной патологии, необходимо сразу же обратиться к врачу за помощью.

Источник: https://med-anketa.ru/chto-takoe-vestibulo-atakticheskiy-sindrom-simptomy-i-lechenie/

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени вестибуло атактический синдром

Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибуло атактическим синдромом

Вестибуло-атактический синдром – это довольно распространенная патология организма, вызванная нарушениями в системе сосудов человека.

Данная патология развивается медленно.

Сначала становятся заметными незначительные проявления заболевания, однако, со временем появляются значительные отклонения от нормы двигательной функции больного и расстройства координации его движений.

Все эти нарушения и расстройства вызваны патологией общего и мозгового кровообращения.

Причины заболевания

К непосредственным причинам координационных и двигательных расстройств относятся:

  • ишемия (нарушение функции кровообращения);
  • патология головного мозга;
  • дисфункция мозжечка;
  • водянка мозга (гидроцефалия);
  • остеохондроз;
  • гипертония;
  • атеросклероз и некоторые другие заболевания.

Степени тяжести заболевания вестибуло-атактического синдрома можно подразделить на:

Легкий синдром характеризуется незначительным снижением двигательной функции (атаксией), и выраженный в нарушениях координации движений и изменениях в походке.

Умеренный синдром более характерен сопутствующими симптомами болезни:

  • головная боль;
  • вестибулярные расстройства (шаткость при ходьбе, тошнота).

Тяжелый синдром сопровождается :

  • проблемами с передвижением;
  • частыми потерями равновесия и падениями;
  • нейропатической болью;
  • неспособностью к самостоятельному передвижению.

Симптомы болезни

Вестибуло-атактический синдром характерен следующими симптомами:

  • неустойчивость тела при стоянии и ходьбе;
  • потери равновесия;
  • внезапные падения;
  • дисфункция определенных участков головного мозга;
  • сосудистая недостаточность в артериальном вертебральном отделе мозга.

Таковы первые признаки заболевания, а к общим симптомам болезни относится:

  • шаткость походки;
  • падения;
  • потеря внимания;
  • нарушения равновесия;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • «мушки» в глазах;
  • головокружение;
  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • расстройства сна;
  • шум в ушах

Цефалгический синдром (постоянные, интенсивные головные боли), амиостатический синдром (нарушения двигательной функции) – одни из тяжелых последствий вестибуло-атактического синдрома.

Лечение болезни

После беседы врача с пациентом, назначается общий осмотр больного, выясняется точная картина клинического расстройства, и выявляются возможные причины двигательного расстройства.

Проводится отоневрологическое и неврологическое исследование.

При необходимости назначается диагностические аппаратные процедуры:

В качестве лечебного препарата, назначается антистрессовые успокоительные таблетки.

Консервативное лечение проводится поэтапно:

  • на первом этапе устраняется высокое давление крови (антигипертензивная терапия);
  • затем снижаем уровень холестерина с помощью специальной диеты;
  • корректируем образ жизни больного (соблюдаем режим, отказываемся от алкоголя и табака, полноценно отдыхаем).

Для того, чтобы избавиться от вестибуло-атактического синдрома, следует купировать причины заболевания.

Так, для избавления от ишемии мозга, можно провести курсы медикаментозного лечения.

Можно использовать следующие препараты:

Тяжелая ишемическая болезнь хронической стадии требует серьезного лечения: кроме означенных препаратов, дополнительно назначаются антидепрессанты.

Положительным эффектом в лечении обладает комплексная терапия.

Лечащий врач назначает, по своему усмотрению, физиотерапевтические процедуры:

  • фитотерапия;
  • массаж тканей головы;
  • акупунктура;
  • лечебная физкультура.

Очень полезен может быть лечебный гипноз.

Консервативная терапия (симптоматическое медикаментозное лечение) может быть полезна далеко не всем.

Иногда, для лечения тяжелой стадии вестибуло-атактического синдрома может быть применена хирургическая операция, проводимая лишь в одном, крайнем случае, когда медикаментозная терапия не принесла ожидаемого результата.

Хирургическое вмешательство в ткани позвоночной артерии гарантирует:

  • уменьшение количества спазмов сосудов головного мозга;
  • нормализацию функции мозгового кровообращения;
  • восстановление координационных и двигательных функций организма.

Это – достаточно сложная операция, напрямую зависящая от опытности и квалификации ведущего специалиста.

Своевременно начатая терапия вестибуло-атактического синдрома дает благоприятный прогноз лечения.

Трудности возникают при возрастных изменениях и тяжелых заболеваниях мозга:

  • кистах;
  • опухолях и прочих новообразованиях.

Серьезно относитесь к своему здоровью, проходите регулярные медицинские обследования.

Придерживайтесь основных положений здоровой жизни:

  • контролируйте вес своего тела;
  • боритесь с атеросклерозом и сахарным диабетом;
  • избегайте длительного солнечного облучения;
  • ограничивайте физические нагрузки;
  • воздержитесь от алкоголя и курения;
  • избегайте стрессовых ситуаций и тяжелых эмоциональных нагрузок.

Избегайте самолечения и игнорирования заболевания.

Незамедлительно обращайтесь в клиниму для установки верного диагноза и проведения соответствующего лечения.

В противном случае, Вас могут ожидать самые тяжелые последствия:

Вестибуло-атактический синдром

Вестибуло-атактический синдром – второй по встречаемости синдром наряду с псевдобульбарным, цефалгическим, пирамидным, амиостатическим, и являющийся характерным при ишемии мозга.

Возникает вестибуло-атактический синдром по разным причинам, но в основном к нему приводят сосудистые нарушения, связанные со стойким спазмом или поражением артерий головного мозга.

Симптомы вестибуло-атактического синдрома

Симптомами вестибуло-атактического синдрома на первоначальных стадиях являются:

  • Головокружения;
  • Мелькание «мушек» перед глазами;
  • Нарушение координации;
  • Тошнота;
  • Шаткость походки.

На более поздних стадиях прослеживаются субъективные и объективные дискоординаторные нарушения, четко взаимосвязанные между собой.

Причины вестибуло-атактического синдрома

К вестибуло-атактическому синдрому приводит хроническая недостаточность кровообращения в вертебробазилярном артериальном бассейне приобретенного или врожденного характера. Также явление вестибуло-атактического синдрома связано с лобно-стволовыми нарушениями, нормотензивной гидроцефалией,атрофией коркового вещества, гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Лечение вестибуло-атактического синдрома

Лечение вестибуло-атактического синдрома необходимо начинать с качественного анализа посредством опроса больного, неврологического и отоневрологического обследования.

Затем следует поиск признаков диффузного поражения отделов мозга, применение антигипертензивной терапии, ежедневный контроль артериального давления и понижение содержания холестерина статинами.

Больному необходимо полностью изменить рацион питания и вести здоровой образ жизни (избавиться от вредных привычек).

Одним из самых важных компонентов лечения синдрома является назначение таких антиоксидантов, как:

Также назначают препараты, которые оптимизируют мозговое кровообращение, а именно Инстенон, Кавинтон и Трентал.

Для лечения хронической ишемии мозга 2-3 стадии, которая сопровождается вестибуло-атактическим синдромом,возможно назначение симптоматической терапии, которая включает в себя прием антидепрессантов. Наиболее безопасными среди них являются медикаменты бензодиазепинового ряда, такие как Грандаксин.

Лечением вестибуло-атактического синдрома в основном занимаются врачи-неврологи, которые помимо вышеперечисленных средств могут также назначать физиотерапевтическое воздействие, а порой даже гипноз.

В некоторых случаях при лечении синдрома необходимо хирургическое вмешательство, при котором на пораженной стороне выполняется пересечение сосудодвигательных волокон позвоночной артерии. Результатами оперативного вмешательства являются снижение спазмов стойкого характера артерии и улучшение кровообращения участков головного мозга, отвечающих за поддержание координации и равновесия.

Профилактическими мерами во избежание развития вестибуло-атактического синдрома является предупреждение развития ишемии головного мозга. С раннего возраста необходимо избегать стрессовых ситуаций, не злоупотреблять алкоголем и табакокурением, а при первых проявлениях ишемии необходимо снижение физических нагрузок и избежание длительного пребывания на солнце.

Также важными мерами профилактики являются борьба с ожирением и лечение гиподинамии. А при таких заболеваниях, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь и атеросклероз, осуществлять лечение следует исключительно у врачей-специалистов.

с по теме статьи:

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Хотелось узнать, что со мной. Ирина сказала, что могу узнать через вас. Но получила ответ, что надо узнавать самой.

Мне 54 года. Курю уже 16 лет. 22 декабря выписалась из больницы. Попала туда в состоянии средней тяжести. В больнице не курила. Сейчас курю 8 сигарет в день. При росте 162 см вес 82 кг. т.е. ожирение. Сахарный диабет 2-го типа (рекомендовано соблюдать диету). Диету не соблюдаю.

Артроз.

У меня гипертония с высокими цифрами. Самое большое давление было 230 на 139. У меня нарушение почечного кровообращения. В 26 и 27 лет перенесла два микроинсульта.

В этот раз у меня не работала левая нога и были сильнейшие головокружения, что не могла встать на ноги, рвало.

Выписалась с диагнозом:дисциркуляторная энцфалопатия III, вестибуло-атактический синдром на фоне гипетонической болезни кризового течения, остехондроза шейного отдела позвоночника. Атеросклеротический кардиосклероз.

Хотелось бы знать, чем мне это сочетание болезней грозит?

Что такое вестибуло-атактический синдром?

EVP

Сказал(а) спасибо: 1

Поблагодарили 992 раз(а) за 975 сообщений

Уважаемая Елена Ивановна, вестибуло-атактический синдром – это название комплекса симптомов, куда входит головокружение, шаткость при стоянии и/или ходьбе, нарушение координации. Сам по себе, этот термин является уточняющим, но собственно диагнозом не является.

Но меня тревожит следующее, у Вас имеется: 1) артериальная гипертензия с высокими цифрами АД (при СД целевые цифры АД не более 135/85 мм.рт.ст.) 2) СД 2 типа, имеется компенсация гликемии? уровень глюкозы крови натощак? гликогемоглобина? Холестерин и липиды крови? Мочевина, креатинин, калий крови? 3) ожирение, Ваш индекс массы тела 31 кг/кв.

м (норма 19-25) 4) курение

5) инсульты в анамнезе ( в истории заболевания)

Это все факторы риска инсульта, т.е. при отсутствии коррекции данных факторов вероятность развития острого нарушения мозгового кровообращения возрастает многократно. Но есть ведь и другой вред здоровью, например от некомпенсированного сахарного диабета.

Что делать? Отказ от курения, снижение веса, обучение в школе диабета, контроль гликемии, контроль АД, регулярные физические упражнения позволят снизить риск инсульта, хотя к сожалению не устранят его полностью.

Что из лекарств Вы сейчас принимаете? Проводилась ли Вам КТГ (компьютерная томография) головного мозга, дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, сосудов почек?

Источник: http://zdorovayagolova.ru/jencefalopatija/discirkuljatornaja-jencefalopatija-2-stepeni.html

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ): причины, симптомы, диагностика, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибуло атактическим синдромом

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) представляет собой состояние, проявляющееся прогрессирующими многоочаговыми расстройствами функций головного мозга, обусловленное хронической сосудистой мозговой недостаточ­ностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.

Дисциркуляторной энцефалопатией страдает приблизительно 5,6% населения страны. Причем, за последние 10 лет темпы роста ДЭ практически удвоились, что связано как с истинным ростом данной патологии, так и гипердиагностикой этого заболевания.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Артериальная гипертензия и атеросклероз являются основными причинами развития ДЭ. К развитию ДЭ могут также приводить:

  • артериальная гипотензия,
  • сахарный диабет,
  • гиперхолестеринемия,
  • болезни сердца (фибрилляция предсердий),
  • системные гемодинамические расстройства,
  • васкулиты, патология системы крови.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

В основе патоморфогенеза ДЭ лежит поражение перфорантных церебральных артерий, приводящее к патологии белого вещества мозга (демиелинизация, поражение клеток олигодендроглии, апоптоз, лейкоареоз, атрофия коры).

Характерные для ДЭ изменения (фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз и склероз сосудистых стенок, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.

) развиваются как в белом веществе полушарий, так и в определенных подкорковых структурах и стволе головного мозга.

Наряду с множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе полушарий мозга при ДЭ обнаруживаются его диффузные изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз и др.).

Симптомы

Клинические проявления ДЭ многообразны и включают комплекс неврологических и нейропсихологических симптомов и синдромов.

Неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства составляют ядро клинической картины ДЭ.

Среди субъективных проявлений заболевания наиболее частыми являются головная боль, головокружение, нарушения ночного сна, снижение памяти, шум в голове и др. Ведущими неврологическими синдромами при ДЭ являются подкорковый, вестибуло-атактический, цефалгический, депрессивный, астенический, инсомнический и др.

Помимо неврологических симптомов и синдромов, облигатным признаком ДЭ являются нарушения когнитивных функций, которые обозначаются термином «сосудистые когнитивные нарушения».

Причиной развития когнитивных нарушений служит феномен разобщения лобных долей и подкорковых образований, что приводит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга.

Помимо поражения глубинных церебральных структур и возникновения феномена разобщения с вторичной дисфункцией лобных отделов головного мозга, в патогенезе когнитивных нарушений несомненную роль играют инфаркты мозга, которые возникают в стратегически значимых зонах.

Стратегически важными для когнитивной деятельности являются ассоциативные зоны лобной коры и зоны стыка теменновисочно-затылочной коры, а также структуры гиппокампового круга. Не менее важным аспектом патогенеза когнитивных расстройств при ДЭ является присоединение нейродегенеративного процесса.

Таким образом, повторные инсульты, единичный инсульт в стратегически важной для когнитивных функций области головного мозга, множественные «немые» инсульты, микрокровоизлияния, значительное диффузное и очаговое поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз), а также нейродегенеративный процесс могут стать причинами развития сосудистых когнитивных нарушений у больных ДЭ.

Характерными признаками ДЭ являются эмоциональные нарушения, которые могут быть результатом вторичной дисфункции лобных отделов головного мозга. Это может приводить к развитию депрессивных синдромов.

Клиническая картина заболевания

Клиническая картина заболевания зависит от стадии болезни. Выделяют три стадии ДЭ.

В I стадии ДЭ в основном доминируют субъективные расстройства в виде головной боли и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными неврологическими расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма. В этой стадии заболевания, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов, кроме астенического. У больных ДЭ в І стадии имеются легкие дисфункции интеллектуальных процессов, которые самими больными описываются как «трудности сосредоточения», «замедленность реакции», «утомляемость» и др. В структуре этих дисфункций преобладают импульсивность, нарушения селективности и снижение уровня обобщения. Оценка общей когнитивной продуктивности больных свидетельствует, что у этих больных признаки когнитивного дефицита отсутствуют (показатели по шкале Mini Mental State Examination (ММSE) находятся в пределах 29–27 баллов).

Во II стадии ДЭ нарастает частота нарушений памяти, в том числе профессиональной, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе. Типичными являются плохой сон, сонливость в течение дня. Несколько реже фигурируют жалобы на головную боль, головокружение, общую слабость.

При этом, однако, отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома.

В данной стадии уже можно выделить определенные доминирующие неврологические синдромы – вестибулоатактический, пирамидный, подкорковый и др. У этих больных имеют место отчетливые когнитивные дисфункции, которые, однако, не достигают степени когнитивного снижения (25–27 баллов по шкале ММSE).

Помимо когнитивных нарушений выявляются эмоциональноличностные расстройства: апатия, депрессия, повышенная раздражительность, расторможенность.

В III стадии ДЭ уменьшается объем жалоб, что сочетается с ухудшением критического отношения больных к своему состоянию. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушения сна, изменение походки.

Нарушения ходьбы носят грубо выраженный характер, возникает феномен «лобной атаксии» или апраксии ходьбы. Для нарушений ходьбы лобного генеза характерны замедление походки, затруднение в начале движения, неустойчивость при поворотах с частыми падениями.

Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких синдромов: вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, подкоркового и их сочетаний. У части больных развивается деменция.

Псевдобульбарный синдром проявляется нарушением речи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственных эмоций – плача, смеха, грубыми симптомами орального автоматизма.

Амиостатический синдром (олигобрадикинезия, гипомимия, сложность инициации движений, мышечная ригидность) носит выраженный характер и нередко сочетается с сосудистой деменцией. Многие больные утрачивают способность к самообслуживанию, нуждаются в постороннем уходе. У этих пациентов общий показатель интеллектуальной продуктивности соответствует уровню когнитивного снижения (≤ 24 балла по шкале ММSE), при этом у 30–40% больных диагностируется сосудистая деменция.

Для постановки диагноза ДЭ необходимо учитывать следующие критерии:

  • 1. Наличие клинических признаков поражения головного мозга (неврологических, когнитивных, эмоциональноаффективных), подтвержденных психодиагностическими, психопатологическими методами.
  • 2. Наличие сердечно-сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.

    ), выявляемого при сборе анамнеза и инструментальными методами.

  • 3. Наличие причинно-следственной связи между критериями 1 и 2.
  • 4. Наличие структурных изменений головного мозга по данным нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга).
  • 5.

    Клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

С целью проведения психодиагностического обследования используется, как правило, набор современных тестов и методик.

Так, тест ММSE целесообразно применять для оценки общей когнитивной продуктивности больных, а также для первичного скрининга деменций.

Для оценки нейропсихологического статуса пациентов используется набор нейропсихологических проб по А. Р. Лурия.

Для изучения вербальной памяти используются методики «Запоминание десяти слов», «Запоминание шести слов», «Запоминание фраз», «Запоминание двух групп слов по три», «Запоминание сюжетного рассказа».

Для оценки состояния зрительной памяти применяется методика «Запоминание геометрических фигур», тест Бентона и др. С целью выявления расстройств внимания используется методика «Таблицы Шульте», корректурная проба и др.

Для оценки функций мышления и умственной работоспособности используются методики «Классификация», «Исключение четвертого лишнего», «Простые аналогии», «Сложные аналогии» и др.

Для первичного скрининга ДЭ в повседневной неврологической практике можно использовать набор методик, включающий в себя тест ММSE, «Запоминание десяти слов», «Таблицы Шульте».

Необходимо указать, что применяются все три вышеуказанные методики, а полученные результаты подвергаются комплексному анализу.

В последние годы доказано, что наиболее чувствительной является монреальская шкала.

Для постановки диагноза используют инструментальные исследования:

  • компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головного мозга;
  • ультразвуковая допплерография экстраи интракраниальных сосудов головного мозга;
  • офтальмоскопия;
  • электрокардиография (ЭКГ), при наличии признаков ишемии миокарда, аритмий показано холтеровское мониторирование ЭКГ;
  • биохимическое исследование крови (гематокрит, липидный спектр крови, сахар крови, коагулограмма с определением международного нормализованного отношения и др.);
  • электроэнцефалография показана больным с эпилептическими приступами, пароксизмальными состояниями.

При назначении лечения пациенту с ДЭ преследуются основные цели:

  • снижение темпов прогрессирования ДЭ.
  • устранение или уменьшение выраженности неврологических и психических проявлений заболевания.
  • предупреждение развития транзиторных ишемических атак, первого или повторного инсульта, инфаркта миокарда, заболеваний периферических артерий.
  • недопущение развития и прогрессирования деменции.

Терапия ДЭ состоит из:

  • лечения основного заболевания, послужившего причиной ДЭ;
  • улучшения мозгового кровотока;
  • улучшения метаболизма мозга;
  • симптоматической терапии неврологических расстройств;
  • профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и деменции.

Ведущую роль в терапии ДЭ играет лечение основного заболевания (артериальной гипертензии, артериальной гипотензии, дислипидемии, сахарного диабета, фибрилляции предсердий, васкулитов), которое стало причиной развития ДЭ.

Именно это направление терапии позволяет воздействовать на все перечисленные выше цели.

Коррекция факторов сердечнососудистого риска является основной стратегией предотвращения мозгового инсульта и деменции у пациентов с ДЭ.

Поскольку когнитивные нарушения представляют собой ядро клинической картины ДЭ, очень важным в лечении больных с этой патологией является коррекция когнитивных нарушений.

doclvs.ru

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник: https://doclvs.ru/medpop7/de.php

Ваш доктор
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: